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悪性腫瘍から見た肝炎ウイルス
イニシエーション(:en:Tumor initiation)とプロモーションによって細胞増殖が起き過形成となるとアポトーシスの機構が働き細胞の増殖が抑えられる。しかしアポトーシスが進行して細胞数が減ると逆に体内でアポトーシスを抑制して細胞増殖を促進するようになる。例えば放射線で誘発されるリンパ腫の実験ではアポトーシスを起こしやすい動物系統がリンパ腫を発生させやすい。アポトーシスが起こり細胞が減少するとアポトーシスを抑制して細胞増殖を促進させるようになりこれが癌化への引き金となる。ウイルス感染(エプスタインバーウイルス(EBV)、パピローマウイルス(HPV)、ヒトT細胞白血病ウイルス、B型及びC型肝炎ウイルスなど)、化学物質による発がんも放射線誘発発がんと同様にアポトーシスの亢進に引き続くアポトーシスの抑制(遺伝子bcl-2の活性化など)が癌化に際して重要な要因となっている。がん抑制遺伝子p53はDNA損傷の修復を助けるが損傷を修復できない場合にはアポトーシスを誘発させて細胞ごと消去する。p53に異常があるとアポトーシスが起こりにくくなり発がんにつながることになる。(悪性腫瘍 フレッシュアイペディアより)
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悪性腫瘍から見たデオキシリボ核酸
「がんの発生機序」の項で述べたように、要因については様々な説がある。悪性腫瘍(がん)は、細胞のDNAの特定部位に幾重もの変異が積み重なって発生する、と説明されることは多い。突然変異が生じるメカニズムは多様であり、全てが知られているわけではない。遺伝子の変異は、通常の細胞分裂に伴ってもしばしば生じていることも知られており、また偶発的に癌遺伝子の変異が起こることもありうる。それ以外に、発癌の確率(すなわち遺伝子の変異の確率)を高めるウイルス、化学物質、放射線(環境放射線、人工放射線、X線撮影やCTスキャン等による医療被曝)… 等々等々、多様な環境因子、様々な要因が明らかになってきている。(悪性腫瘍 フレッシュアイペディアより)