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  • デング熱

    デング熱から見た点滴静脈注射

    デング熱(ねつ、まれにデンゲ熱とも、英:dengue fever、イギリス発音:、アメリカ発音:)は、デングウイルス(Dengue virus)が原因の感染症であり、熱帯病の一つである。一過性の熱性疾患であり、症状には、発熱、頭痛、筋肉痛、関節痛(Arthralgia)、はしかの症状に似た特徴的な皮膚発疹を含む。急性デング熱には支持療法が用いられ、軽度または中等度であれば、経口もしくは点滴による水分補給、より重度の場合は、点滴静脈注射や輸血といった治療が用いられる。稀ではあるが、生命を脅かすデング出血熱に発展し、出血、血小板の減少、または血漿(けっしょう)漏出を引き起こしたり、デングショック症候群に発展して出血性ショックを引き起こすこともある。デング熱 フレッシュアイペディアより)

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    デング熱から見たシンガポール

    デング熱は、汚染された血液製剤や臓器移植によっても媒介される。シンガポールなどのデング熱が流行している国々では、その感染リスクは、10,000回の輸血のうち1.6?6回と見積もられている。また、妊娠中もしくは出産時に、母親から子供へ垂直感染することも報告されている。その他、まれに人から人へと感染することも報告されている。デング熱 フレッシュアイペディアより)

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    デング熱から見た抗体

    感染した細胞はすぐに、インターフェロンやサイトカインを生成するようになる。これらは、自然免疫系を介して、JAK-STAT経路によって媒介されるタンパク質グループの生成を大幅に増加し、ウイルス感染に対する様々な防御機構を働かせ始める。デングウイルスの血清型の中には、この過程を遅らせるメカニズムがみられる。また、インターフェロンは、獲得免疫系を活性化して、ウイルスに対する抗体を生成する他に、ウイルス感染した細胞すべてを直接攻撃するT細胞も生成する。このようにして様々な抗体が生成される。ある抗体は、ウイルスタンパク質と密接に結合し、食細胞が食作用によって取りこみ破壊する。しかし、抗体がウイルスとしっかり結合しないと、食作用によって食細胞に取り込まれたウイルスは破壊されずに複製される。デング熱 フレッシュアイペディアより)

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    デング熱から見た樹状細胞

    特定遺伝子における遺伝的多型(通常見られる遺伝的差異)は、重度のデング熱合併症のリスクを高める。これには、腫瘍壊死因子α(TNF-α)、マンナン結合レクチン、細胞障害性Tリンパ球抗原4(CTLA4)、トランスフォーミング増殖因子β(TGFβ)、樹状細胞特異的ICAM-3結合ノンインテグリン(DC-SIGN)などのタンパク質をコードしている遺伝子やヒト白血球型抗原の特定の遺伝子座が含まれる。また、アフリカで広まっているグルコース-6-リン酸脱水素酵素欠損症と呼ばれる遺伝子疾患は、リスクを高めるおそれがある。ビタミンD受容体やFc受容体の遺伝子多型は、二度目にデングウイルスに感染したときに重度の疾患になることを防ぐと言われている。デング熱 フレッシュアイペディアより)

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    デング熱から見たアルボウイルス

    デングウイルス(DENV)は、フラビウイルス科フラビウイルス属のRNAウイルスである。同じ属には、黄熱病ウイルス、ウエストナイルウイルス、セントルイス脳炎(St. Louis encephalitis)ウイルス、日本脳炎ウイルス、ダニ媒介性脳炎ウイルス(Tick-borne encephalitis virus)、キャサヌール森林病(Kyasanur forest disease)ウイルス、オムスク出血熱(Omsk hemorrhagic fever)ウイルスがある。これらのほとんどは、節足動物(蚊やマダニ)が媒介しているため、アルボウイルス(節足動物媒介性ウイルス)とも呼ばれている。デング熱 フレッシュアイペディアより)

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    デング熱から見たヘマトクリット値

    臨床検査で一番早く変化が検出されるのは、白血球の減少で、続いて血小板減少や代謝性アシドーシスが見られることが多い。重度の疾患では、血漿漏出の結果、血液濃縮(ヘマトクリット値の上昇)や低アルブミン血症が起きる。胸水や腹水は、診察時に胸部や腹部が膨隆していることで検出することも可能ではあるが、超音波検査で流体を確認することはデングショック症候群の早期発見に役立つ。しかし、検査装置は、入手困難な場合も多く、その使用は限られる。デング熱 フレッシュアイペディアより)

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    デング熱から見た受容体

    特定遺伝子における遺伝的多型(通常見られる遺伝的差異)は、重度のデング熱合併症のリスクを高める。これには、腫瘍壊死因子α(TNF-α)、マンナン結合レクチン、細胞障害性Tリンパ球抗原4(CTLA4)、トランスフォーミング増殖因子β(TGFβ)、樹状細胞特異的ICAM-3結合ノンインテグリン(DC-SIGN)などのタンパク質をコードしている遺伝子やヒト白血球型抗原の特定の遺伝子座が含まれる。また、アフリカで広まっているグルコース-6-リン酸脱水素酵素欠損症と呼ばれる遺伝子疾患は、リスクを高めるおそれがある。ビタミンD受容体やFc受容体の遺伝子多型は、二度目にデングウイルスに感染したときに重度の疾患になることを防ぐと言われている。デング熱 フレッシュアイペディアより)

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    デング熱から見た凝固・線溶系

    重度の疾患では、2つの問題が現れる。血管内皮(血管内に並ぶ細胞)の機能障害と血液凝固障害である。血管内皮障害は、血液が血管から胸腔や腹腔へ漏出する原因となり、血液凝固障害は、出血性合併症を引き起こす。重度の疾患は、血中でのウイルス増加と骨髄や肝臓などの臓器が影響を受けることによるものである。感染した臓器の細胞は死に、サイトカインの放出や線溶系(血液凝固とは反対向きにはたらく血栓分解)の活性化に至る。この結果、内皮機能障害や血液凝固障害をもたらす。デング熱 フレッシュアイペディアより)

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    デング熱から見た白血球

    デングウイルスを運ぶ蚊が人を刺すと、蚊の唾液と共にウイルスが皮膚に侵入する。ウイルスは、白血球と結合してその中に入り、体内を移動しながら細胞内で増殖する。白血球は、インターフェロンなどの多くのシグナルタンパク質を生成しながら応答するが、それが発熱やインフルエンザのような症状、重度の痛みなど多くの症状を引き起こす。重度の感染の場合、体内でウイルス増殖が大幅に増大し、さらに多くの臓器(例えば肝臓や骨髄)に影響を与え、血流から漏出した液体が、小さな血管の壁を通り体腔へと流れる。その結果、血管内で循環する血液が減少して血圧が下がるため、主要な臓器に十分な血液を送ることができなくなる。さらに、骨髄で機能障害が起こると、有効血液の凝固に必要な血小板の数が減少する。これにより、出血や他の主要なデング熱合併症のリスクが高まる。デング熱 フレッシュアイペディアより)

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    デング熱から見た抗ウイルス薬

    デング熱の予防及び治療のための研究は、様々な手段を用いて、媒介動物の駆除、ワクチンや抗ウイルス薬の開発に尽力している。デング熱 フレッシュアイペディアより)

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