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常染色体優性多発性嚢胞腎から見た腎臓
多発性嚢胞腎の1タイプであり、ポリシスチン蛋白をコードする遺伝子の異常によって、腎臓に嚢胞が多発し、徐々に腎不全に至る疾患である。(常染色体優性多発性嚢胞腎 フレッシュアイペディアより)
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核酸医薬から見た腎臓
ASOはその化学修飾、特に核酸間リン酸結合のホスホロチオエート化によりアルブミンをはじめとした生体内分子に結合して様々な臓器にデリバリーされる。細胞内への取り込みはいくつか報告されているがエンドサイトーシスが中心である。修飾されたASOを薬物動態学は核酸医薬のリーディングカンパニーであるIONIS社のGene Hungらによって報告されている。彼らはノンコーディングRNAであるMALAT1を標的とするASOをデザインした。MALAT1は様々な組織で発現しているが、ノックアウトマウスが明瞭な表現型を示さないことが知られている。そのためASOの薬物動態学の解析に適切と考えた。ASOをマウスに50mg/kgで週に2回投与を4週間行い、最終投与の24時間後に臓器採取しリアルタイムPCR法でノックダウン効果を評価したところ多くの臓器で高いノックダウン効果が得られた。肝臓、腎臓、脾臓などの腹部臓器のほか坐骨神経でも高いノックダウン効果が得られた。脳では25?35%程度、脊髄では20%程度のノックダウン効果が得られた。in site ハイブリダイゼーションでノックダウン効果が低い細胞も認められたがこれらは細胞への取り込みの差と考えられた。(核酸医薬 フレッシュアイペディアより)
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クリアランス (医学)から見た腎臓
医学においてクリアランス()は腎臓などによる排泄能力の大きさを表す。クリアランスには腎臓以外の器官が関与していることもあるが、一般にクリアランスは腎クリアランスもしくは血漿クリアランスとほぼ同義に用いられる。個々の物質はろ過特性によって、固有のクリアランスを示す。クリアランスは、糸球体によるろ過、傍尿細管毛細血管からネフロンへの分泌、ネフロンから傍尿細管毛細血管への再吸収からなる機構である。(クリアランス (医学) フレッシュアイペディアより)
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ベロ毒素から見た腎臓
ベロ毒素(ベロどくそ、verotoxin)とは、一部の腸管出血性大腸菌(EHEC, enterohaemorrhagic )が産生し、菌体外に分泌する毒素タンパク質(外毒素)で、VT (= Vero cell Toxin) の省略形。一部の赤痢菌(志賀赤痢菌、 1)が産生する志賀毒素(しがどくそ、シガトキシン)と同一のものであり、志賀様毒素(しがようどくそ、shiga-like toxin)とも呼ばれる。真核細胞のリボソームに作用して、タンパク質合成を阻害する働きを持つ。影響を強く受ける臓器は大腸、脳、腎臓で、出血性の下痢、急性脳症、溶血性尿毒症症候群(HUS)などのさまざまな病態の直接の原因となる病原因子である。なお、シガテラ食中毒の原因物質のひとつであるシガトキシン (ciguatoxin) とは別の物質である。(ベロ毒素 フレッシュアイペディアより)
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高血圧から見た腎臓
食塩の過剰摂取が高血圧の大きなリスクとなるのは、身体の電解質調節システムに原因がある。細胞外液中でナトリウムをはじめとする電解質の濃度は厳密に保たれており、この調節には腎臓が大きな役割を果たしている。すなわち、濃度が正常より高いと飲水行動が促され、腎では水分の再吸収が促進される。反対に、濃度が低い場合は腎で水分の排泄が進む。その結果として、血中のナトリウムが過剰の場合は、濃度を一定に保つため水分量もそれに相関して保持され、全体として細胞外液量が過剰(ハイパーボレミア:hypervolemia)となるのである。腎のナトリウム排泄能(通常、ナトリウム0.15-0.3mol/日、食塩9-18g/日に相当)を超えて塩分を摂取している場合、上記のメカニズムで体液量が増加して高血圧を来す。ナトリウム過剰で高血圧をきたしやすい遺伝素因も存在することが確認されている。(高血圧 フレッシュアイペディアより)
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インスリン様成長因子から見た腎臓
インスリン様成長因子(インスリンようせいちょういんし、IGFs、)はインスリンと配列が高度に類似したポリペプチドである。細胞培養ではインスリンと同様に有糸分裂誘発などの反応を引き起こす。IGF-2は初期の発生に要求される第一の成長因子であると考えられるのに対し、IGF-1の発現は後の段階で見られる。マウスでの遺伝子ノックアウトは、他の動物がこれらの遺伝子発現の調節を別々の方法で調節するらしいことを通しこれを確かめた。IGF-2が胎児の発生に必要とされている間は、脳、肝臓、腎臓の発生と機能に関しても必要である。(インスリン様成長因子 フレッシュアイペディアより)